ГлавнаяЭндокринология
3 Июн 2013 | Комментарии к записи Тиреотоксикоз: симптомы, диагностика и лечение отключены

Щитовидная железа важный орган в нашем организме, который выделяет жизненно необходимые гормоны, непосредственно участвующие в обмене веществ. Их количество всегда находится в определённых физиологических пределах. При нарушении их выработки начинают развиваться серьёзные заболевания.

В нашей статье мы поговорим про тиреотоксикоз (ТТ), который чаще всего протекает на фоне повышенного уровня гормонов щитовидной железы. ТТ всегда проявляется повышением гормонов щитовидной железы вне зависимости от этиологии. Клинические симптомы болезни  также от этиологии не зависят, но имеют особенности при той или иной патологии. Именно от причины заболевания, от наличия осложнений тиреотоксикоза, от размеров щитовидной железы зависит тактика лечения. Также в подборе терапии большую роль играет наличие сопутствующих болезней.

Не стоит путать термины «гипертиреоз» и «тиреотоксикоз», так как гипертиреоз это избыточная секреция и продукция гормонов, а о ТТ этого однозначно сказать нельзя.

Если выявлена избыточная продукция гормонов, назначаются тиреостатические препараты, терапия воздействием радиоактивного йода и оперативное вмешательство. Если уровень гормонов невысок, как при деструктивной форме, тиреостатики не назначаются. ТТ в любой форме можно лечить бета-адреноблокаторами. Таким образом, можно увидеть, что заболевание само по себе довольно многоликое и требует особого подхода.

Классификация

Самой распространённой в практическом применении является следующая классификация:

ТТ из-за повышенной секреции гормонов ЩЖ: — Болезнь Грейвса;

— Многоузловой токсический зоб;

— йодиндуцированный ТТ;

анатамия щитовидной железы

— токсическая аденома;

— Синдром неадекватной продукции тиреотропного гормона (ТТГ);

— Аденома гипофиза, продуцирующая ТТГ;

— Трофобластический, гестационный тиреотоксикоз;

2. ТТ, который обусловлен выработкой гормонов за пределами щитовидной железы:

— при новообразовании яичника, выделяющем ТТГ;

— метастазы рака ЩЖ.

3. Форма ТТ, не связанная с  секрецией гормонов ЩЖ:

— ятрогенный ТТ;

— ассоциированный с приёмом медикаментов (интерфероны, амиодарон, контрастные вещества, содержащие йод);

— инфаркт аденомы щитовидной железы;
— радиационный тиреотоксикоз щитовидной железы;- стадия развития аутоиммунного тиреоидита (АИТ);

— повышенная чувствительность тканей железы к собственным гормонам.

Этиология

Наиболее часто встречающимися причинами являются:

1.Многоузловой токсический зоб. Данная патология является  своеобразной автономной станцией по выработке гормона. Длительное  течение болезни может привести к формированию отдельного узла.

2.Болезнь Грейвса. Это заболевание имеет аутоиммунные предпосылки, в ходе которого происходит выработка антител к рецепторному аппарату ТТГ. Они стимулируют ЩЖ на выработку большого количества гормонов.

гистология щитовидной железы3.Токсическая аденома. Её воздействие на ЩЖ и механизм действия похожи на  картину многоузлового зоба.

4. Генная причина. Происходит поломка гена, ответственного за образование ТТГ, что приводит к выработке гормонов вне зависимости от потребности и в обход регуляции со стороны гипофиза.

Вышеперечисленные заболевания в основном встречаются в местах с избыточным  или недостаточным потреблением йода, причём при избыточном чаще развивается болезнь Грейвса, а при недостаточном – заболевания, проявляющиеся функциональной автономией (ФА).  В регионах, где наблюдается дефицит йода на долю ФА приходится около 60% случаев ТТ, причём токсическая аденома составляет всего 10% из этого числа.

Типы течения тиреотоксикоза и их определение

По типу течения выделяют манифестный и субклинический  тиреотоксикоз. Манифестный ТТ определить довольно легко по специфичности симптомов. Субклинический тиреотоксикоз можно выявить при низком  уровне ТТГ, а также нормальном уровне тироксина и триййодтиронина. У пациентов с такими результатами анализов практически никогда не бывает активной клинической картины.

Стойкость изменений может быть подтверждена повторным определением уровня гормонов спустя 3-5 месяцев. Одной из самых распространённых причин субклинической формы является многоузловой токсический зоб. При субклинической

форме есть риск развития фибрилляции предсердий, а также переломов у женщин постклимактерического периода.

Много было дискуссий о целесообразности терапии тиреотоксикоза в субклинической форме. В Клинических рекомендациях Ассоциации клинических эндокринологов от  2010 года предлагалось лечить  пациентов старше 65 лет, пациентов, не получающих заместительную гормонотерапию, женщин в постклимактерическом периоде, если уровень гормонов падал ниже 0,1 мЕд/л. Лиц, у которых уровень гормонов не опускается ниже 0,1 мЕд/л, но находится ниже нижнего уровня, предлагается проводить лечение, как и при манифестной форме. Установление диагноза проводится на основании совокупных данных клинических, лабораторных и инструментальных исследований.

Симптомы

 Клиника не зависит от природы заболевания, но можно выявить некоторые особенности, которые приведут к постановке диагноза того или иного заболевания.

Из самых основных проявлений ТТ можно выделить усталость, вялость, повышенная нервозность и раздражительность,

тахикардия, такие больные плохо переносят теплый климат, у них дрожат руки, повышен аппетит, наблюдается
Именно так проявляется манифестная форма тиреотоксикоза.пристальный взгляд и блеск глаз. Помимо вышеописанных симптомов можно выделить развитие аритмий, мышечной слабости, систолической гипертонии,  кожа часто бывает тёплой и влажной. Диагноз подтверждается повышением уровня гормонов в крови.

Дифференциальная диагностика

При дифференциации заболевания с иными патологиями УЗИ и сцинтиграфия имеют большое значение. К примеру, эхогенность на УЗИ при болезни Грейвса будет повышена, будет определяться много избыточное количество сосудов. Если это будет многоузловой токсический зоб, на фоне нормальной структуры будут определяться узлы, а при сцинтиграфии радиопрепарат будет захватываться с повышенной силой, что говорит о избыточной продукции гормонов.

Чем и как лечить тиреотоксикоз?

Лечение тиреотоксикоза включает в себя три метода: консервативный, терапия радиоактивным йодом, хирургический. Консервативный метод лечения может применяться как в отдельности, так и в комбинации с двумя другими методами. К тому же данный метод является одним из этапов подготовки пациента к оперативному лечению и радиойодтерапии.

Препараты, которые блокируют выработку гормонов щитовидной железы, обязательно должны назначаться при подозрении на болезнь Грейвса, йодиндуцированном тиреотоксикозе, токсической аденоме и многоузловом зобе. В основном это весь список заболеваний, которые нуждаются в лечении тиреостатиками.  На фоне такого лечения в одной трети случаев наступает быстрая ремиссия. Поэтому от 1 до 1,5 лет консервативная терапия проводится без каких-либо внедрений иных методов. Этот метод хорош лишь в основном при болезни Грейвса. При заболеваниях ФА группы такое лечение неэффективно в полной мере и обязательно требуется радикальная терапия. Конечно, если пациент в пожилом возрасте или отказывается оперативного вмешательства возможно дальнейшее проведение медикаментозного лечения малыми дозами.

Лечение тиреотоксикоза проводят чаще тиамазолом и пропилтиоурацилом. Они обычным образом угнетают синтез тиреоидных гормонов, кроме того они имеют иммуносупрессивное действие. Тиамазол начинают применять с дозы 30-60 мг в сутки. Доза зависит от тяжести заболевания.

Пропилтиоурацил применяется в дозе 400-600 мг в сутки

сцинтиграфияПобочными их эффектами являются зуд аллергического характера и той же этиологии сыпь, гранулоцитопатии, артралгии (боли в суставах), лихорадки. Эти эффекты встречаются в основном на первой неделе лечения при высоких дозах препарата.  После более длительного приёма может развиться медикаментозный гепатит, апластическая анемия, тромбоцитопения, васкулит и другие.

Побочные эффекты достаточно часты, поэтому перед лечением пациент должен быть предупреждён.

При неэффективности медикаментов идут на хирургическое вмешательство. Операцией очень быстро достигается эутиреоидное состояние. Однако после вмешательства возможны осложнения в виде гипопаратиреоза из-за случайного удаления паращитовидных желез, парез гортанного возвратного нерва, транзиторная гипокальциемия, инфицирование раны, кровотечение, образование грубых рубцов.

Радиойодтерапия является альтернативой оперативному методу на ранних этапах, если консервативное лечение не помогает. Побочное действие этого метода на первой неделе это транзиторный тиреотоксикоз, который возникает из-за разрушения клеток и фолликулов ЩЖ и высвобождения гормонов.

Как лечатся различные формы

Деструктивный тиреотоксикоз можно лечить бета-адреноблокаторами. Тионамиды здесь не помогут.

При аденоме гипофиза, продуцирующей ТТГ, проводят транссфеноидальную операцию с последующей лучевой терапией, хотя периодически обходятся и без неё.

Ятрогенный ТТ лечится быстрым удалением из организма  медикаментозного препарата.

При опухоли яичника проводится операция.

Выбрать метод лечения довольно сложно при ТТ. Необходимо знать точную этиологию заболевания и чётко представлять механизмы увеличения гормонов щитовидной железы.

Здравствуйте, уважаемые посетители сайта. Меня зовут Алексей, я врач высшей категории. Моя задача – помочь людям вернуться к полноценной здоровой жизни.


Подробнее