ГлавнаяДиагностика

Хронический панкреатит  —  это патология, которая характеризуется разнообразием причин возникновения, механизмов патогенеза и клинической симптоматики, сочетанием с различными другими заболеваниями, что очень часто затрудняет его диагностику и выбор лечебной тактики. Варианты, протекающие с клиникой обострения и выраженными симптомами, особых трудностей в выставлении диагноза не вызывают. Сложности возникают при диагностике хронических панкреатитов, которые протекают латентно, без ярких клинических проявлений, со стертым болевым синдромом, без выраженной интоксикации ферментами, по типу синдрома хронической усталости с наличием депрессии. При этом зачастую, из-за отсутствия характерной симптоматики, диагноз панкреатита даже не поднимается, и очень часто происходят случаи гиподиагностики.

И в связи с этим возникает вопрос о том, какие процессы протекают в поджелудочной железе при хроническом течении заболевания и что изменяется при наличии приступа обострения, и о том, от чего зависит адаптация организма и запуск механизмов компенсации?

Системы, участвующие в процессах адаптации

С точки зрения патологической физиологии, в процессе воспаления участвуют иммунная, нервная и эндокринная системы, а также эффекторные образования рыхлой соединительной ткани. Соединительная ткань в данном случае играет роль общей регулирующей системы. Её коллагеновые волокна соединяются с молекулами воды, образуют совокупности  кластеров, и это определяет тканевые жидкокристаллические свойства, от которых зависит быстрота фазовых изменений под воздействием эндогенных и экзогенных электромагнитных полей.  В том числе они отвечают и на разницу температур, давления, гидратации. Жидкие кристаллы биологической природы имеют в себе электрический разряд и потому реагируют на разницу рН и процент содержания солей.  Основной в соединительной ткани, которая заполняет в организме все свободное пространство между органами и тканями, является функция связи и коммуникации. Данную роль помогают осуществлять волокна коллагена, образующие непрерывную жидкокристаллическую цепь. хронический панкреатитИ, принимая во внимание то, что соединительная ткань неразрывно связана с другими тканями и органами, которые они образуют, можно утверждать то, что сигналы, которые передаются в ней, оказывают влияние на все реакции, протекающие в организме, как нормальные, так и патологические, и регулируют течение болезни или состояние здоровья.

Информационная теория

В 1968 году А. С. Пресман, учитывая то, что энергия тепловая больше энергии электромагнитных полей, выдвинул предположение об их информационном влиянии. При этом утверждалось, что излучение в полном диапазоне, как на ультранизких, так и на сверхвысоких частотах, выполняет роль переносчика информации, обеспечивая все категории связи живых организмов между собой и  внешней средой. Частично данная теория была доказана. Рассмотрена вероятность  того, что система гомеостаза организма электромагнитного характера может существовать как отдельная функциональная регулирующая единица (носящая название экоцептивной). В этой связи клетка определяется источником поля электромагнитной природы, структура которого формируется из биохимических процессов. Данная экоцептивная система, согласно теории резонанса, держит под контролем все процессы, которые происходят в организме. Она – это основной фактор, обеспечивающий поддержание стабильности и сохранение структуры биологических молекул, их адекватное функционирование в результате совместной деятельности с нервной, иммунной и эндокринной системами, а также оказывает влияние на протекание патологических процессов. Все эти данные нужно учитывать в процессе лечебной практики, и выставляя диагноз панкреатит в том числе.

Бактериальнаяпанкреатит

Давно известно, что при остром воспалении в ответ на повреждение включается синдром системного воспалительного ответа (ССВО), пусковым механизмом которого становится бактериальный. В дальнейшем, при отсутствии адекватной помощи, данный синдром может переходить в бактериальный шок. С этим процессом чаще всего сталкиваются хирурги, так как при активном течении патологии возникают некротические явления, которые могут образовывать очаг, поражать сегмент либо полностью всю поджелудочную железу, вплоть до геморрагического некроза.

Заболевание панкреатит, особенно его хроническая рецидивирующая форма, характеризуется тем, что при обострении, как ответная реакция на этиологические факторы, происходит развитие реакции ССВО. При этом активируются моноциты в крови, макрофаги ткани и клетки Купффера (в результате воздействия цитокинового взрыва и эндотоксина липополисахаридов). Ответная реакция организма на повреждение определяет тяжесть и величину протекающего патологического процесса, которая мало зависит от непосредственно самого повреждающего фактора. Генерализация воспалительного процесса характеризуется тяжелым течением, образованием большого количества факторов воспаления, в результате чего возникает полиорганная недостаточность. Развитие нарушения функции всех органов и систем приводит к формированию септического шока, течение которого будет поддерживаться проникшими в кровяное русло бактериями и эндотоксинемией.

Теория некрозакомпьютерная томограмма

В 1946 году M.W. Comfort была предложена теория некроза и фиброза, которые происходят при ауторазрушении в поджелудочной железе. Согласно этому предположению, причины панкреатита — это медиаторы воспаления, поддерживающие протекающий в железе воспалительный процесс, вызывающие нарушение  циркуляции в сосудистом русле, что приводит в конечном итоге к развитию фиброзных изменений органа.

Однако признается и существование первичной формы хронического панкреатита. При этом патология начинается с того, что происходит активация трипсина в клетках железы, что дает начало воспалительному процессу, при котором в очаге возникает инфильтрация нейтрофильными клетками, образуются свободные радикалы, активируется механизм перекисного окисления липидов, вследствие чего происходит нарушение целостности клеточных мембран и разрушение ткани поджелудочной железы. Возникает постоянный  очаг воспаления, в который устремляются мононуклеары, выделяющие интерлейкин-8 и оксиданты.  При попадании данных веществ в пораженную область  вновь появляются  признаки хронического панкреатита и рецидив заболевания. Это механизм носит название цитокинового, и является теорией, альтернативной теории внутриклеточной активации трипсина.

 Механизм  хронизациифитотерапия

Существуют некоторые процессы, которые способствуют переходу явлений, протекающих в поджелудочной железе, в хроническую форму. Среди них большую роль играет синдром воспалительной реакции хронического характера, от которого зависит латентное протекание патологии и глубина повреждения органа. В практическом плане это может быть обусловлено чрезмерным употреблением никотина и алкоголя, что будет способствовать прогрессированию хронического панкреатита, снижению функции внешней секреции железы, и развитию ферментной недостаточности. Причинами трофологического синдрома при данном явлении могут  стать: недостаток микроэлементов (цинк, магний, медь, селен), витаминов (группа антиоксидантов). Основа морфологии при этом – хроническое воспаление с инфильтрацией моноцитами, инициация которого осуществляется иммунными компонентами, которые образуются как результат воздействия конкретных антигенов. В последующем мононуклеарные клетки способствуют выделению фагоцитами медиаторов, повреждающих структуру ткани и вызывающих медленное прогрессирование патологии.  Затем, в какой-то определенный период протекания хронического панкреатита, происходит бурное выделение интерлейкина-8, и он начинает оказывать влияние на нейтрофилы, в результате они проникают в очаг, активируют перекисное окисление липидов и вызывают рецидив заболевания. Однако данный процесс имеет ограничение фиброзом и атрофией поджелудочной железы, которые уже сформированы мононуклеарами к тому времени. Одновременно эти клетки продуцируют фибронектин, способствующий продолжению развития фиброза в поджелудочной железе.соблюдение диеты

Также первичный механизм, который запускает процесс, может зависеть от белков теплового шока, С-реактивного фактора и других воспалительных белков  (?1-антитрипсин, ?2-макроглобулин).  Установлено, что С-РБ  в высоких концентрациях способствует восстановлению баланса энергии в соединительнотканных клетках больного органа, но при этом мышечная ткань оказывается обделенной необходимым ей количеством энергетического материала. В результате происходящего начинается развитие дистрофии скелетной мускулатуры, которая зависит не только от недостаточной выработки поджелудочной железой ферментов, но и от скорости развития в органе хронического процесса и скорости формирования устойчивости тканей к инсулину. Также, согласно современной теории, С — реактивный белок активирует фактор некроза опухоли, способствующий развитию анемии и нарушению трофологических процессов.

Заключение

Таким образом, развитие хронического панкреатита, для которого характерно отсутствие выраженных клинических проявлений и латентное протекание, может происходить в результате  нескольких механизмов. Благодаря клиническим исследованиям, было установлено, что такое вялое течение процесса характерно для воспаления поджелудочной железы алкогольного генеза, ишемического и вторичного в результате заболеваний желудочно-кишечного тракта, который возникает вследствие дисбактериоза.

Здравствуйте, уважаемые посетители сайта. Меня зовут Алексей, я врач высшей категории. Моя задача – помочь людям вернуться к полноценной здоровой жизни.


Подробнее