ГлавнаяБолезни полости рта

Афтозный стоматит — это патология на слизистой оболочке ротовой полости воспалительной природы хронического характера, которое протекает с периодами обострения и ремиссии, и для которого характерно периодическое возникновение афт (или язв) слизистой.

 Этиология

Основными этиологическими факторами являются энтеро- и аденовирусы, вирусы кори, гриппа и простого герпеса. Процесс при этом носит острый характер. В некоторых случаях болезнь может переходить в  хроническое состояние и быть проявлением какой-то системной патологии (синдром Маршалла, гранулематоз Вегенера и др.). В таких случаях она будет иметь название хронический рецидивирующий афтозный  стоматит (ХРАС). Как правило, чаще всего он бывает у детей старше 5-ти лет.

Клинические проявления

В зависимости от глубины возникновения афт, их числа и исхода патологии различают три основные клинические формы заболевания. Из них наиболее тяжелая – это афтозный стоматит Сеттона, который был впервые описан в 1911 году. Тяжесть процесса при данной патологии довольно выражена, язвенное поражение уходит глубоко в ткани, локализация очагов в основном в районе  слюнных желез. Исходом заболевания является рубцовое изменение слизистой.

Хронический афтозный рецидивирующий стоматит (при афтозе Сеттона в том числе) протекает с периодами ремиссии и обострения, причем промежутки между рецидивами могут быть разными: от пары дней  до пары месяцев. Афты локализуются на слизистой оболочке в области губ, щек, языка. В первые три года течение заболевания довольно легкое, со временем тяжесть процесса нарастает.

Патогенез

Патогенетические механизмы афтоза Сеттона окончательно не установлены, заболевание считается полиэтиологической природыэрозия на слизистойУстановлен семейный характер наследования, так как прослеживается наличие ХРАС в нескольких поколениях.

Как уже было указано ранее, основными причинами заболевания являются вирусные агенты, которые обретают активность в условиях сниженного иммунитета, в результате чего возникают  изменение видов и увеличение количества флоры, и усиление ее вирулентности. Происходит, в том числе, и формирование перекрестной реакции на антигены стрептококков, которые имеют сходное строение по антигенному составу с клетками эпителия слизистой ротовой полости. В результате этого, на фоне нарушения иммунитета, из-за сенсибилизации бактериальными антигенами начинается  включение цепи аллергических процессов, которые способствуют развитию рецидива болезни. Этот каскад происходящих реакций иммунного характера и будет являться основой активности текущего патологического процесса.

Немаловажную роль в данных механизмах играют герпес-вирусы, которые принимают участие в развитии и формировании большого количества инфекционных заболеваний. Среди них самым активным называется Эпштейна – Барра вирус(ЭБВ), который способен к активному делению и длительному существованию внутри клеток и благодаря этому является причиной множества патологических состояний с точкой поражения в тканях (эпителиальной и лимфоидной). Не исключают того, что ВЭБ также вызывает и афтозный стоматит у детей хронической формы рецидивирующего характера.

Клинический случай афтозного стоматита

В начале 2011 года к врачам обратилась больная Н., 11  лет, с жалобами на постоянно возникающие приступы афтозного стоматита, которые повторялись не редко, каждые 2 недели. При последнем рецидиве тяжесть заболевания резко усилилась, местные симптомы стали сильно выражены, присоединился астенический синдром (слабость, утомляемость), увеличились шейные лимфоузлы.

Родственники ребенка здоровы. Аллергией девочка не страдает, из перенесенных заболеваний — скарлатина в 2008 году и редкие респираторные инфекции вирусной этиологии.

Анамнез болезни

Рецидивирующий язвенный стоматит отмечается у ребенка на протяжении последних четырех лет. Для заболевания характерны частые рецидивы, быстрое формирование больших язв, которые сливаются друг с другом. Процесс сопровождается увеличением лимфоузлов шеи, наличием астенического синдрома. Ребенок получал терапию амиксином, ацикловиром, полиоксидонием. Значительного эффекта от лечения не отмечалось.

Дальнейшее лечение

В начале 2011 года больная обратилась в диагностический центр за консультацией. При клиническом осмотре были  обнаружены признаки стоматита на слизистой оболочке нижней губы:  большое количество сильно болезненных, глубоких язв, диаметром около 1.5 см. Отмечалось увеличение лимфоузлов на передней поверхности шеи до 1.5 см, при пальпации они были довольно чувствительны.

При клиническом обследовании ребенка:

  • Анализы крови (общий и биохимический) в пределах нормы, ревматоидный фактор не обнаружен трижды;
  • Общий анализ мочи без патологических изменений;
  • Анализ крови на ИФА: обнаружены IgG к вирусу Эпштейна – Барра;
  • Исследование методом ПЦР соскоба слизистой полости рта: найдена ДНК вируса Эпштейна — Барра.
  • Посев на флору со слизистой рта: обнаружены  Streptococcus viridans  и Candida albicans;
  • При биопсии участка слизистой: лейкоплакия с многочисленными участками язв и некрозов;
  • При посеве крови на стерильность — микробного роста не выявили;
  • Исследование АСЛ-О проводилось трижды, с интервалом в месяц. Отмечалось в динамике увеличение показателя до 550 МЕ/мл в марте месяце.
  • Тест на глиадиновую непереносимость отрицательный.
  • При консультации иммунолога и анализе иммунограммы получено заключение: недостаточность  фагоцитарного звена и  Т-лимфоцитов.
  • При проведении ФГДС сделано заключение: гастродуоденит эритематозный хронический в фазе обострения. Также дополнительно выявили дискинезию желчевыводящих путей.

  Пациентке  было назначено лечение:

  • Противовирусная терапия фамцикловиром по 500 мг в сутки на протяжении месяца с обязательным контролированием уровней в плазме крови мочевины и креатинина;
  • Местное лечение язв (гель алломедин);
  • Желчегонная терапия для коррекции дискинезии желчных путей;
  • Ферментная терапия;
  • Пробиотики для лечения дисбактериоза;
  • Десенсибилизирующая терапия.

Через две недели данного лечения проводилась оценка полученных результатов. Обнаружили наличие положительной динамики: глубина и диаметр язв уменьшились, также отметили уменьшение количества и размеров воспаленных лимфоузлов, выраженность астенического синдрома снизилась, ребенок стал меньше ощущать утомляемость и слабость. лечениеПри ПЦР-анализе соскоба из язвенных участков: наличие ДНК ВЭБ сомнительно.

Контроль ребенка еще через две недели установил, что слизистая оболочка ротовой полости полностью регенерировала.   При ПЦР-анализе соскоба из язвенных участков: наличие ДНК ВЭБ отрицательно. Методом ИФА не обнаружены антитела к антигенам ВЭБ.

Таким образом, мы видим, что воздействие на вирус Эпштейна –Барра путем подавления его размножения способствовало регрессу заболевания и последующей ремиссии на протяжении двух месяцев.

В апреле 2011 года девочка вновь обратилась к врачу с очередным обострением и жалобой на появление на слизистой рта двух небольших эрозий (по типу афт Микулича). В данном случае не было в наличии, как ранее, ярких клинических проявлений, симптоматика была стертая: язвы не образовались, не наблюдалось выраженного астенического синдрома, не  было ответа со стороны шейных лимфатических узлов. При анализе крови были обнаружены IgG к антигену ядра ВЭБ,  IgМ были отрицательны, что свидетельствовало о наличии латентной формы ВЭБ. Пациентке был назначен повторный курс фамцикловира.  После проведенной терапии наблюдалась положительная динамика: произошла эпителизация эрозий.  От момента начала последней ремиссии прошло четыре месяца.

Вывод

На основании данного наблюдения, можно сделать заключение о том, что одна из форм хронического рецидивирующего язвенного стоматита (а именно афтоз Сеттона) относится к группе заболеваний, которые вызываются вирусами. Данный вывод вытекает из  того, что ДНК ВЭБ были обнаружены в соскобе из язвы и того, что в сыворотке крови больной были найдены антитела к антигену ядра.лечение полосканием

Не стоит расценивать этот вирус, как единственный и основной этиологический фактор данной патологии, так как одного наблюдения клинического случая недостаточно. Кроме того, полиэтиологичность афтозного стоматита установлена путем многочисленных исследований. Но, тем не менее, активный процесс реализации инфекции с происходящим разрушением эпителия – это типичный маркер реактивации  вируса Эпштейна-Барра хронического характера. И положительная динамика в лечении, и результат при проведении  противовирусной терапии свидетельствуют в пользу наличия ВЭБ, особенно если учитывать то, что эффект фамцикловира (как фактора угнетения тимидинкиназы) проявляется только в случае размножения вируса (из-за повышения активности хронической инфекции). Кроме этого, не стоит пропускать мимо такое проявление в клинической картине и анализах данной пациентки, как наличие стрептококковой инфекции, о чем свидетельствовали высокие титры АСЛ-О, который является золотым стандартом диагностики  стрептококка. Его высокие титры позволяли сделать заключение о присутствии сенсибилизации к антигенам данного микроорганизма, что является еще одним доводом за афтоз Сеттона.

Итак, при учете большого количества клинических форм заболевания и похожих вариантов поражения слизистой ротовой полости, мы можем расценивать наблюдаемый ХРАС как совокупность различных по этиологическому  фактору патологий, и вирус Эпштейна — Барра как одну из таких причин. И в  современных условиях использование методов диагностики позволяет достаточно точно установить происхождение данного варианта этого заболевания и назначить лечение.

Здравствуйте, уважаемые посетители сайта. Меня зовут Алексей, я врач высшей категории. Моя задача – помочь людям вернуться к полноценной здоровой жизни.


Подробнее
Метки записи: