ГлавнаяВопросы и ответы врачей

В последнее время появляется все больше данных об увеличении количества заболеваний, клиническая картина которых обусловлена наличием дуоденогастрального рефлюкса (ДГР). Распространенность заболевания в популяции составляет от 46% до 97 %, чаще всего отмечается после оперативных вмешательств (в 53% случаев после ушивания язвы двенадцатиперстной кишки). Около 32% случаев – это  изолированный гастродуоденальный  рефлюкс.

Основы патогенеза

При дуоденогастральном рефлюксе происходит ретроградный заброс желчи из двенадцатиперстной кишки в полость желудка и пищевод. Чаще всего это происходит в результате нарушения работы сфинктеров, находящимися  между этими органами. Агрессивными факторами, которые содержатся в рефлюксате и повреждающе действуют на слизистую, являются трипсин, лизолецитин и желчные кислоты. Причем известно, что желчные кислоты (конъюгированные) обладают более сильным действием на слизистую оболочку  при кислом рН, что обуславливает значение соляной кислоты в развитии гастрита и эзофагита. Действие неконъюгированных кислот более выражено при нейтральном рН.  То есть если кислый рефлюкс желудка подвергается медикаментозному подавлению, то это усиливает повреждение слизистой. Причем более токсичны ионизированные формы неконъюгированных желчных кислот, так как они проще проходят через барьер оболочки пищевода и желудка.строение желудка

При длительном действии желчи и ее компонентов на слизистую желудка возникают дистрофические и некротические очаги поражения поверхностного эпителия, что приводит к развитию рефлюкс-гастрита.

Дуоденогастральный рефлюкс вызывает нарушение моторной функции пищеварительного тракта и функции сфинктеров, в результате чего агрессивные вещества попадают в вышележащие отделы и приводят к возникновению проблем в работе желудка и кишечника, ухудшают пищеварительный процесс, вызывают патологию  всасывания всех основных питательных веществ. При дальнейшем агрессивном воздействии на слизистую оболочку пищеварительного тракта происходит нарастание атрофических, метапластических и диспластических изменений, в результате которых могут возникать онкологические заболевания. Соединение желчи с секретом поджелудочной железы образует очень агрессивный субстрат, который разрушает защитный слизистый слой желудка, что приводит к увеличению процесса обратного всасывания ионов водорода и к язвенно-эрозивным поражениям слизистой оболочки желудка.

Основные механизмы в патогенезе ДГР

  1. 1.       Нарушение работы сфинктеров, в результате чего содержащиеся в  двенадцатиперстной кишке массы свободно попадают в желудок и далее в пищевод  через привратниковый и нижний пищеводный сфинктеры;
  2. Антродуоденальная дисмоторика, которая представляет собой проблему в координированной деятельности между верхним, нижним отделами желудка и дуоденальной частью кишечника, в результате чего возникают изменения в  движении потока содержимого пищеварительного тракта;
  3. Нарушение естественного противорефлюксного барьера в результате оперативного вмешательства (частичная гастрэктомия)рефлюкс-гастрит.

Клиническая картина

Для клинической картины дуоденогастрального рефлюкса характерен диспепсический синдром: тошнота, рвота, изжога, отрыжка, горечь во рту.  Симптоматика устойчива и не купируется при лечении ингибиторами протонной помпы, даже может усиливаться. Периодически бывает болезненность в эпигастральной области и в области пупка. Боль имеет схваткообразный характер, не постоянна, возникает периодически, чаще после оперативных вмешательств (ваготомия, резекция желудка) и при наличии непроходимости двенадцатиперстной кишки. Провокаторами болевого приступа могут служить физическая нагрузка, стрессовые ситуации.

Как правило, на клиническую симптоматику влияет тот факт, что изолированный дуоденогастральный рефлюкс встречается очень редко, чаще он сочетается с другими патологиями пищеварительного тракта, что и обуславливает большую часть клинической картины и ее предопределяет.

В случае же классического кислого рефлюкса  для него характерны выраженные изжога, регургитация и дисфагия. Больные обычно жалуются на боль в эпигастральной области, иногда очень интенсивную, которая усиливается после приема пищи.

Диагностика рефлюксаузи желудка

   Для установления диагноза используются различные инструментальные методы диагностики:

  • рН-метрия в течение суток. Благодаря этому методу можно выстроить профиль изменения рН желудка и уровень рефлюкса (выраженный билиарный рефлюкс будет удерживать показание интрагастрального рН более 7).
  • Билиметрия-это обнаружение в соскобе языка желчных кислот, что будет положительно свидетельствовать о наличии дуоденогастроэзофагеального рефлюкса.
  • Ультразвуковое исследование желудка (с водной нагрузкой). Суть метода состоит в том, что на УЗИ видны (в случае наличия регургитации) пузырьки газа, которые двигаются ретроградно от привратника к центру желудка.
  • Трансиллюминационный гемомотородинамический  мониторинг. При данном способе используется измерение амплитуды моторной волны и ее разница между антральным отделом желудка и луковицей двенадцатиперстной кишки. О наличии ДГР свидетельствует разница более 8 мм.
  • Фиброгастродуоденоскопия как метод позволяет обнаружить очаги гиперемии и отек слизистой желудка, зияние привратника и наличии желчи в желудочном содержимом.

На биопсии слизистой — гиперплазия эпителия ямок, некроз его клеток, выраженные признаки атрофии.

  • Рентгеноскопия желудка выявляет возврат бариевой взвеси из двенадцатиперстной кишки назад в желудок.
  • Фиброоптическая спектрофотометрия является наиболее диагностически точным методом, который основан на вычислении спектра абсорбции билирубина.

Лечение дуодено-гастрального рефлюксафитотерапия

 Лечение ДГР включает в себе базисную терапию в сочетании с диетотерапией. Основная медикаментозная коррекция направлена на нивелирование агрессивного действия компонентов рефлюксата на слизистую желудка и нормализацию моторной функции пищеварительного тракта. В состав терапии включены основные группы препаратов:

  1. Антациды для нейтрализации кислоты и снижения кислотного желудочного сока;
  2. Сорбенты, которые адсорбируют желчные кислоты;
  3. Цитопротекторы для защиты слизистой оболочки от агрессивного действия факторов повреждения;
  4. Препараты урсодезоксихолевой кислоты (УДХК), которые используются с целью цитопротекции. Данный эффект реализуется благодаря тому, что УДХК переводит желчные кислоты, содержащиеся в забрасываемом в желудок рефлюксате, в водорастворимую форму, благодаря чему снижается их агрессивное действие. Клинически это проявляется уменьшением отрыжки горьким, устранение рвоты желчью, снижением  чувства боли и дискомфорта. Препараты урсодезоксихолевой кислоты включают в схему базисной терапии в дозе 500 мг в сутки в течение 2-х месяцев.
  5. Прокинетики, которые используют с целью нормализации моторной функции пищеварительного тракта:
  • Антагонисты рецепторов дофамина (метоклопрамид, домперидон). Их действие основано на том, что они способны блокировать дофаминовые рецепторы, в результате чего увеличивается тонус сфинктера пищевода (нижнего), усиливаются сокращения желудка, ускоряется эвакуация желудочного содержимого и нормализуется координация работы антрального отдела и двенадцатиперстной кишки, что способствует нивелированию проявлений рефлюкса. Минусом препаратов данной группы является множество побочных эффектов ввиду того, что они проникают через гематоэнцефалический барьер. Медикаменты используются по 1 таблетке дозой 10 мг по 3 раза в день в течение двух недель.
  • Агонисты 5-НТ4 рецепторов  серотонина (мосаприда цитрат). Применяется для усиления перистальтики в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Назначается по 1 таблетке дозой 5 мг по 3 раза в день.
  • Препараты, действие которых комбинировано из  минимум двух направлений.диетотерапия

Итоприна гидрохлорид – это медикамент, эффект которого обусловлен тем, что происходит блокада одновременно дофаминовых рецепторов и рецепторов ацетилхолинэстеразы. В результате чего улучшается пропульсивная моторная функция желудка и уменьшается время эвакуации желудочного содержимого. Назначают по 150 мг  сутки.

Тримебутина малеат относится к группе антагонистов периферических опиодных рецепторов. Это универсальный препарат, который активно регулирует моторную функцию пищеварительного тракта, оказывает расслабляющее действие на гладкую мускулатуру либо стимулирующее, в зависимости от изначального состояния моторики желудочно-кишечного тракта (степень эффективности около 85%). Также положительным  образом воздействует на 3 фазу моторного комплекса (миграционного), что приводит к усилению перистальтики ЖКТ и уменьшению выраженности дуодено-гастрального рефлюкса. Назначают по 200 мг в таблетках по 3 раза в день (максимальная доза в сутки составляет 600 мг), при сильно выраженном рефлюксе по 100 мг парентерально.

Вывод

Таким образом, дуоденогастральный рефлюкс — это патологический симптом, который ухудшает клиническое течение многих заболеваний ЖКТ, как органической природы, так и функциональных. И это приводит к необходимости его клинически верной интерпретации, правильной диагностики (особенно если имеется случай с безуспешным лечением ингибиторами протонной помпы), и верной медикаментозной терапии, при которой основным должно быть сочетание прокинетиков с препаратами урсодезоксихолевой кислоты.

Здравствуйте, уважаемые посетители сайта. Меня зовут Алексей, я врач высшей категории. Моя задача – помочь людям вернуться к полноценной здоровой жизни.
Подробнее
Метки записи:

неля
2015-09-08 23:37:58
Как можно его увидеть? Или обязательно глотать трубку